四氯化碳中毒

摘要

四氯化碳中毒 (carbon tetrachloride poisoning)主要由呼吸道吸入引起。四氯化碳有轻度麻醉作用,对肝、肾有严重损害作用,其可在体内转变为自由基,扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢,引起肝细胞坏死。   诊断依据 1.有口服或吸入四氯化碳史。 2.临床表现 2.1 神经系统症状:头痛、头晕、精神恍惚、抽搐、腱反射亢进、嗜睡、昏迷、呼吸肌麻痹。 2.2 消化系统症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻,引起中毒性肝炎者有黄疸、右上腹痛、肝大、肝功损害。 2.3 吸入中毒者

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四氯化碳中毒(carbon tetrachloride poisoning)主要由呼吸道吸入引起。四氯化碳有轻度麻醉作用,对肝、肾有严重损害作用,其可在体内转变为自由基,扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢,引起肝细胞坏死。  

诊断依据

1.有口服或吸入四氯化碳史。

2.临床表现

2.1 神经系统症状:头痛、头晕、精神恍惚、抽搐、腱反射亢进、嗜睡、昏迷、呼吸肌麻痹。

2.2 消化系统症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻,引起中毒性肝炎者有黄疸、右上腹痛、肝大、肝功损害。

2.3 吸入中毒者,有上呼吸道刺激症状、窒息感,重者可有肺水肿。

2.4 其他:可有中毒性心肌炎、急性坏死性肾病表现。

3.急性中毒者,24h内血、尿或呼气中可测出四氯化碳。  

毒作用机理

CCl4及其分解产物可经呼吸道吸收,皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速,吸入后约50%以原形自肺排出,20%在体内氧化转化,最终产物为二氧化碳。CCl4对中枢神经系统有麻醉作用,也损害周围神经,但较突出的是肝损害。CCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用,产生自由基-C・Cl3,发生脂质过氧化,使内质网改变,溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化,引起肝细胞坏死。这是肝损害的可能原因。另外,CCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死,导致肾损害。  

临床表现

人对CCl4毒性易感性差别很大。吸入高浓度CCl4蒸气后,可迅速出现昏迷、抽搐等急性中毒症状,并可发生肺水肿、呼吸麻痹。稍高浓度吸入,有精神抑制、神志模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。中毒第2~4天呈现肝、肾损害征象。严重时出现腹水、急性肝坏死和肾功能衰竭。少数可有心肌损害、心房颤动、心室早搏。经口中毒,肝脏症状明显。慢性中毒表现为神经衰弱症候群及胃肠功能紊乱,少数可有肝肿大及肝功异常,肾功能损害罕见,视神经炎及周围神经炎也为数很少。  

治疗说明

主要对神经系统及肝肾损害对症处理。口服中毒洗胃时,可先用液体石蜡或植物油溶解毒物,并严防吸入呼吸道。忌用肾上腺素及含乙醇的药物,以防诱发室性颤动和病症加重。尤其要注意防治肝、肾功能衰竭。出现肾功能衰竭时,可作血液透析或腹膜透析治疗。

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