维奈托克抑制BCL-2促进AML凋亡,临床须联合去甲基化药物或低剂量阿糖胞苷,单药作用有限。
本文为健康资讯,供了解参考,不能替代医生面诊。
维奈托克通过高选择性抑制 BCL-2,释放促凋亡蛋白,促进 AML 细胞凋亡。AML 中 BCL-2 常介导存活和化疗耐药,故低强度方案中加入本品可提高复合完全缓解。

VIALE-A 显示联合阿扎胞苷较单用阿扎胞苷延长总生存、提高 CR/CRi。体外对过表达 BCL-2 的肿瘤细胞有细胞毒活性,临床必须联合低甲基化剂或 LDAC,单药在 AML 中作用有限。

促进凋亡同时带来溶瘤和骨髓抑制,须住院或严密监测下启动。








