摘要
阿昔替尼对血管内皮生长因子受体1至3的体外半数抑制浓度为0.1至0.3纳摩尔/升。小鼠模型中，给药后第7天肿瘤内皮转移常数下降最明显。这不是获批适应证。
本文为健康资讯，供了解参考，不能替代医生面诊。
阿昔替尼是第二代靶向药，为血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶1、2和3的选择性抑制剂。在内皮细胞中，阻断血管内皮生长因子与其受体2和3的通路后，内皮一氧化氮合酶、蛋白激酶B和细胞外信号调节激酶的磷酸化减少。纳摩尔浓度下，它还抑制血小板衍生生长因子受体α和β，以及c-Kit。
对血管内皮生长因子受体1至3的体外半数抑制浓度为0.1至0.3纳摩尔/升，约为帕唑帕尼、舒尼替尼或索拉非尼相应数值的十分之一。对血小板衍生生长因子、成纤维细胞生长因子和集落刺激因子等非该受体，半数抑制浓度为1.6至大于1000纳摩尔/升，对照药物为6至880纳摩尔/升。这是体外效力比较，不是临床疗效结论。
在小鼠模型中，阻断该受体后肿瘤血管出现明显变化。动态对比增强磁共振显示肿瘤血流和渗透性下降。给药后第7天，反映血管渗漏到细胞外间隙的肿瘤内皮转移常数下降幅度最大，并与微血管密度、细胞活力和肿瘤生长的下降同时出现。这些是小鼠模型和影像观察，不是获批适应证。
