摘要
细胞共培养中，阿昔替尼诱导的人脐静脉内皮细胞衰老不因与胶质母细胞瘤共培养而阻止，但基因表达调节会改变。获批用途写的是晚期肾细胞癌。
本文为健康资讯，供了解参考，不能替代医生面诊。
阿昔替尼是可口服的酪氨酸激酶抑制剂，对血管内皮生长因子受体1、2和3高度特异。获批用途是晚期肾细胞癌；复发性胶质母细胞瘤处于II期临床试验。胶质母细胞瘤的肿瘤细胞和肿瘤血管内皮都表达该受体。此前观察到药物引起人脐静脉内皮细胞衰老，同时细胞内活性氧增加，共济失调毛细血管扩张突变激酶较早激活。本实验用Transwell把内皮细胞与胶质母细胞瘤细胞共培养，观察肿瘤细胞是否改变这种衰老。
无论β-半乳糖苷酶活性、增殖指数还是该激酶的磷酸化，内皮细胞衰老都没有因为胶质母细胞瘤细胞而改变；共培养的肿瘤细胞改变了药物对内皮细胞基因表达的调节。胶质母细胞瘤分泌的因子会改变暴露后的转录组特征，但不能阻止药物诱导的衰老。
U87MG和A172在药物脉冲后四天都不影响β-半乳糖苷酶表达。用药后Ki-67下降在对照与Transwell培养之间没有差异。未加药物时，与U87MG共培养的内皮细胞Ki-67阳性比例有小幅但可重复的下降，与A172共培养时这一下降不显著。药物治疗后活化的该激酶在对照与Transwell之间没有差异；与U87MG共培养48小时的内皮细胞中，活化激酶有所增加。这些结果来自细胞共培养。
