摘要
软组织肉瘤发病率为每10万人0.75至1.85例。细胞与动物实验讨论阿昔替尼与组蛋白去乙酰化酶抑制剂的作用，肉瘤不是已获批用途。
本文为健康资讯，供了解参考，不能替代医生面诊。
软组织肉瘤在我国发病率为每10万人0.75至1.85例，约占恶性肿瘤的1%，亚型超过50种，可以发生在任何年龄和全身各部位，60%以上位于四肢及臀部。阿昔替尼在这项细胞研究里被写成已批准用于肾癌的多激酶抑制剂，可阻断VEGFR家族和PDGFR家族的信号。软组织肉瘤不是该药已获批用途。
机制描述是：阿昔替尼使受体酪氨酸激酶失活，下游AKT/mTOR信号减少。它与组蛋白去乙酰化酶抑制剂都能激活ATM，进而激活AMPK和Raptor，使mTOR进一步失活并激活ULK1。ULK1磷酸化ATG13，促进自噬体形成。组蛋白去乙酰化酶被抑制后，也可被自噬溶酶体降解，并伴随PD-L1降低和MHC-I增强。
FLIP-S抑制caspase-8/10会降低细胞杀伤，bcl-xl过表达也会降低杀伤。大部分死亡信号被写成经caspase-9和caspase-3介导。二者在体外和体内的细胞与动物实验中可以一起杀死肉瘤细胞，ATM-AMPK-自噬通路激活导致的线粒体功能障碍被写成其中的关键步骤。这是细胞和动物实验，不是已获批适应证。
