一、卡马替尼(capmatinib)的作用机制c-Met 的异常激活已被记录在许多癌症中,包括非小细胞肺癌 (NSCLC)。卡马替尼(capmatinib)是一种具有潜在的抗肿瘤活性的小分子,可以抑制MET激酶并抑制ALK,减少促凋亡相关细胞(ROS1)的增殖和耐药。 二、卡马替尼(capmatinib)的工作原理通常与特定 受体(例如:ROS1,ALK,酪氨酸激酶抑制剂[NTRK])的选择性伴侣或相关联。用于口服卡马替尼(capmatinib) 25 mg 每天 2 次,28 天为一个周期
本文为健康资讯，供了解参考，不能替代医生面诊。
一、卡马替尼(capmatinib)的作用机制c-Met
的异常激活已被记录在许多癌症中,包括非小细胞肺癌 (NSCLC)。卡马替尼(capmatinib)是一种具有潜在的抗肿瘤活性的小分子,可以抑制MET激酶并抑制ALK,减少促凋亡相关细胞(ROS1)的增殖和耐药。
二、卡马替尼(capmatinib)的工作原理通常与特定
受体(例如:ROS1,ALK,酪氨酸激酶抑制剂[NTRK])的选择性伴侣或相关联。用于口服卡马替尼(capmatinib) 25 mg 每天 2 次,28 天为一个周期,直到疾病进展或出现不可接受的毒性。ROS1融合基因可能与较差的疗效有关(例如,融合,缺失,频繁耐药)或优点,尤其是在肺癌中,这种差异更大。
三、普雷西替尼(Pralsetinib)的工作原理通常与特定受体(TRK、ROS1或ALK,但它不是驱动生长因子受体[derived])发生交叉。
使用的配方类型包括:
- TRK抑制剂
- 抗体 - 药物结合物 - 抗-derived alpha (IC 50) 和 3-(3-dimensional pediatric)
- 单克隆抗体 - 受体结合体 (linker) 和具有激活的受体
- 固定剂量的 Segravir(usericino of 扶latinib DBM)。
这些药物通常均匀分布在肿瘤治疗领域,并与特定受体(linker)和非活性TRK 结合。
然而,这些药物仍然存在于肿瘤中并有可能出现变异,例如:
- 基于激酶结构域的单克隆抗体
- 一种激酶抑制剂FGFR (ErbB1)
- 两种 PI3K 和 AKT 途径的双等受体
- 四种跨膜酪氨酸激酶抑制剂阿重点克服这些耐药机制,包括一种新型小分子抑制剂阿替利珠单抗(Atezolizumab)和西妥昔单抗(Cetuximab)。
Velcade(阿替利珠单抗)是由Roche研发的抗 PD-1 免疫检查点抑制剂(INI1),于 2016 年 5 月 28 日获得美国 FDA 批准上市,是第一个也是唯一一个专门针对 EGFR 和 ALK 突变(包括 RAS 野生型)NSCLC 的抗 PD-1 免疫疗法。
