一、卡马替尼(capmatinib)的功效 卡马替尼是 MET 受体的高效选择性抑制剂。卡马替尼已在具有各种类型 MET 激活的癌症模型中显示出活性。此外,在未携带 MET 融合的肿瘤模型中,卡马替尼可在 MET 外显子 14 跳跃、突变和扩增。 二、卡马替尼(capmatinib)的作用EGFR酪氨酸 激酶抑制剂 (IC50) 抑制剂被认为是靶向治疗的未来发展趋势,尤其是对经常出现 EGFR 激活突变的 非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者可能具有治疗潜力。EGFR-TKI 诱导的 NSCLC
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一、卡马替尼(capmatinib)的功效
卡马替尼是 MET 受体的高效选择性抑制剂。卡马替尼已在具有各种类型 MET 激活的癌症模型中显示出活性。此外,在未携带 MET 融合的肿瘤模型中,卡马替尼可在 MET 外显子 14 跳跃、突变和扩增。
二、卡马替尼(capmatinib)的作用EGFR酪氨酸
激酶抑制剂 (IC50) 抑制剂被认为是靶向治疗的未来发展趋势,尤其是对经常出现 EGFR 激活突变的 非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者可能具有治疗潜力。EGFR-TKI 诱导的 NSCLC 细胞对 EGFR 抑制剂的细胞毒性产生尚未明确的影响。
EGFR 及其前特异性激活的表皮生长因子受体酪氨酸激酶途径导致 EGFR-TKI 诱导的细胞激增,最终抑制过度表达这些受体的 EGFR p. 磷酸化 EGFR的过程会导致细胞内信号传导的持续性 2 个至 3 个细胞周期,进而导致 EGFR 激酶激活,最终导致 细胞快速增殖和细胞增殖的累积,转化细胞减少。
EGFR 信号通路与埃洛替尼(LOVANCCT)、色瑞替尼(Icos)、艾替尼(Gilotrif)、奥希替尼(APL-2)、达沙替尼(Dacr-XL)、尼妥珠单抗(necitumumab)等 EGFR-TKI 的耐药机制均不相同,但也无文献报道EGFRm NSCLC患者耐药机制中与耐药机制相关,近期有回顾性报道。
Elotuzumab 为 BCL-2 去化的单克隆抗体,表现为第 1 周期 :仅第 1 周期,给予第 2 周期第 2 至第 28 天连续给予 BEV,第 4 至第 16 天重复 ERT。17 例 EGFRm NSCLC患者,其 耐药时出现 EGFRm NSCLC 细胞系的耐药突变,其中 19 例 (63.6%) 为 C797 突变。
