摘要
资料记载恩西地平对R140Q、R172S和R172K的体外浓度比野生型低约40倍，并可通过抑制ABCG2促进红系分化。该红系现象原文未写成获批用途。
本文为健康资讯，供了解参考，不能替代医生面诊。
恩西地平在资料中被描述为异柠檬酸脱氢酶2的小分子抑制剂，靶向突变体R140Q、R172S和R172K，体外浓度比野生型酶低约40倍。在IDH2突变急性髓系白血病小鼠异种移植模型中，它抑制IDH2，使2-羟基戊二酸水平下降，并诱导骨髓分化。在携带突变IDH2的患者血样中，资料记载2-羟基戊二酸下降、细胞计数减少、成熟骨髓细胞比例增加。
斯坦福大学研究人员观察到，绝大多数IDH2突变型急性髓系白血病患者的原始细胞计数并未因此改善，外周血细胞计数增加，并且不需要红细胞输注。培养的造血祖细胞实验显示，红系方向分化增加，依赖促红细胞生成素信号，但不依赖IDH2。
资料还写到，它通过抑制ATP结合盒转运蛋白G2，作用于成熟的CD71阳性红系祖细胞，使血红素前体原卟啉IX增加，从而促进红系分化。文中称相关临床试验仍在进行，用以观察是否可用于其他原因的贫血并减轻输血负担。这一红系现象在原文里没有写成获批用途。
