摘要
细胞实验中，阿昔替尼在U87、T98和U251神经胶质瘤细胞系诱导DNA损伤反应和G2/M期停滞；与硼替佐米合用时，三株细胞的活力低于单药。神经胶质瘤不是已获批适应证。
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细胞实验中，阿昔替尼（Axitinib）可在神经胶质瘤细胞里诱导DNA损伤反应，表现为γ-H2AX磷酸化和Chk1激活，并使U87、T98和U251细胞系出现G2/M期停滞和有丝分裂灾难。U87和T98中，p21（Waf1/Cip1）升高与活性氧诱导以及衰老相关的细胞死亡有关，这一现象可被N-乙酰半胱氨酸预处理逆转。U251表现为周期停滞，但没有细胞死亡迹象，呈耐药表型。
阿昔替尼与无毒性剂量的蛋白酶体抑制剂硼替佐米合用时，与单药相比，U87、T98和耐药的U251细胞活力都更低，但细胞死亡方式并不相同。U251在处理后72小时仍主要看到G2/M期细胞和多倍体细胞逐渐增加。U87、T98和U251都出现多核化以及线粒体质量增加，其中只有U87和T98发生细胞死亡。
p53野生型的U87在给药后出现衰老相关的坏死；p53突变的T98出现衰老相关细胞死亡的表型；p53突变的U251没有显示出衰老性细胞死亡或坏死。这些是U87、T98和U251细胞系中的实验结果，神经胶质瘤不是阿昔替尼已获批的适应证。
