摘要
临床前数据中，阿昔替尼对VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3磷酸化抑制的半数抑制浓度为0.1至0.3纳摩尔，约为上一代酪氨酸激酶抑制剂的50至450倍。
本文为健康资讯，供了解参考，不能替代医生面诊。
肾癌被写成血管丰富的肿瘤。VHL基因功能缺失可使VEGF通路过表达。VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3参与肿瘤生长、血管生成和转移。阿昔替尼按这些受体的结构设计，抑制其酪氨酸激酶活性。临床前数据中，它对细胞里这三种受体磷酸化的半数抑制浓度为0.1至0.3纳摩尔，约为上一代酪氨酸激酶抑制剂的50至450倍；对这三种受体以外的靶点抑制较弱。
2015年4月29日，中国批准阿昔替尼用于既往一种酪氨酸激酶抑制剂或细胞因子治疗失败的成人进展期肾细胞癌。AXIS研究纳入723例既往接受过一种全身治疗的晚期肾癌，361例用阿昔替尼，362例用索拉非尼。中位无进展生存为6.8个月与4.7个月。客观缓解率为19.4%与9.4%。
细胞因子经治亚组的中位无进展生存为12.0个月与6.6个月，客观缓解率为32.5%与13.6%。舒尼替尼经治亚组的中位无进展生存为4.8个月与3.4个月，客观缓解率为11.3%与7.7%。这些亚组数字属于同一次AXIS对照里的分层，与0.1至0.3纳摩尔的临床前浓度不是同一项结果。中国2015年4月29日的批准也单独列出。
