大阪大学的细胞与动物实验观察吡非尼酮对非小细胞肺癌相关成纤维细胞的影响。白介素-6在癌相关成纤维细胞中的浓度为正常肺成纤维细胞的1.64倍。该文未将其写成获批适应症。
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日本大阪大学医学院的一项实验，观察吡非尼酮（艾思瑞，Pirfenidone）在非小细胞肺癌肿瘤微环境中的作用，比较肺正常成纤维细胞和癌相关成纤维细胞。细胞来自腺鳞癌、腺癌和鳞状细胞癌各一型。该文没有把非小细胞肺癌写成获批用途。
与吡非尼酮共同处理后，两类成纤维细胞的生长均被抑制，α平滑肌肌动蛋白、I型胶原和白介素-6水平下降。透明质酸合成酶2的mRNA在癌相关成纤维细胞中并不高于正常肺成纤维细胞，共处理后受到抑制，两类细胞的平均降幅分别为0.07和0.08。酶联免疫检测中，白介素-6浓度在癌相关成纤维细胞为正常肺成纤维细胞的1.64倍，转化生长因子-β1为1.09倍。吡非尼酮抑制这两种细胞因子，白介素-6平均降低0.65，转化生长因子-β的降低率为0.10。
A549和NCI-H358与成纤维细胞共培养时，癌相关成纤维细胞或正常肺成纤维细胞的条件培养基使A549迁移分别增加了2.60和2.70，预处理成纤维细胞后这一迁移被抑制。共培养24小时后去除吡非尼酮，预处理可减轻A549形态变为尖锐、不规则以及细胞接触减弱，并恢复E-钙粘蛋白表达。动物实验将带有癌相关成纤维细胞的A549或NCI-H358按2比1植入裸鼠背部右侧，不带成纤维细胞的细胞植入左侧。植入2周后每日给药，持续3周。癌相关成纤维细胞共植入时肿瘤生长更明显。吡非尼酮抑制A549肿瘤生长，NCI-H358的肿瘤生长差异不明显。共植入组E-钙粘蛋白为对照的0.27倍（A549）和0.37倍（NCI-H358），给药后恢复。
研究者还查看接受吡非尼酮治疗的特发性肺纤维化患者的肿瘤标本，对照为未用该药者。两组多数为鳞状细胞癌。E-钙粘蛋白表达几乎相同，用药者肿瘤中α平滑肌肌动蛋白阳性程度和Ki67标记指数较低。原文没有给出这组人体标本的例数。
