临床前研究在Tg2576小鼠中观察到阿昔替尼组CD105和β淀粉样蛋白降低、ZO1升高。该药没有被写成已获批的阿尔茨海默病治疗药物。
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全球约有5000万阿尔茨海默病患者。65%的临床试验把β淀粉样蛋白当作靶点。已批准的阿尔茨海默病疗法没有被写成可以阻止疾病进程。阿昔替尼在这项临床前研究里被用作血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,干预模型中的促血管生成通路,没有被写成已获批的阿尔茨海默病治疗药物。
加拿大英属哥伦比亚大学团队的结果发表于《柳叶刀》子刊《EBioMedicine》。研究使用Tg2576转基因小鼠。未经治疗的转基因小鼠在行为测试中表现较差,接受该药后的转基因小鼠表现与野生型小鼠相近。
处死后的血管生成评估显示,与未治疗的转基因小鼠相比,治疗组的新血管生成标志物CD105和β淀粉样蛋白降低,紧密连接蛋白ZO1升高。治疗组紧密连接破坏的比例较低,血脑屏障完整性更接近野生型小鼠。这些是临床前模型中的观察。











